关于暂时性抗击原刺激（如慢性病毒感染和）惹来的抗击病毒衰竭和浸润红巨噬细胞（TIL）功能障碍的研究成果显示，巨噬细胞表面抗击原与抗击病毒的功能受损有关。这些抗击原质包含多重共抑制遗传物质或均会蛋白，如CTLA-4（巨噬细胞毒性T红巨噬细胞抗击原4，CD152），PD-1（程序性死亡蛋白1，CD279），TIM-3（T巨噬细胞IgA粘抗击原-3）和LAG-3（红巨噬细胞活化基因3）。
因此，目前为止已积极开展选用针对抗击病毒均会（即抗击病毒均会抑制剂ICI）的当中和抗击病毒（Abs）以恢复T巨噬细胞功能的就其临床试验。这些ICI制剂目前为止已被同意应用于那些非常少有两项系统性化学疗法败北的转移性心肌梗塞（mGC）病患。
尽管基因组分析已鉴定出一小部分心肌梗塞（GC）病患可从抗击PD-1治疗法当中受益，但并不是所有质子化都可以单独通过核酸来解释。
以ATAC-seq为基础的分子病因上图
该研究成果通过基本原理评估病患外周血当中气化CD8+T巨噬细胞的全基因组巨噬细胞器可及性，旨在探究与抗击PD-1治疗法差异质子化就其的表观遗传学各种因素。
通过ATAC-seq（结合PCR核酸系统设计的基因表达开放巨噬细胞器的研究成果方法）系统设计，研究成果人员确定了巨噬细胞器的独特开放地带，该地带并不需要显著区隔抗击PD-1治疗法的反之亦然者和非反之亦然者。在反之亦然者组当中，气化CD8+T巨噬细胞巨噬细胞器开放度较较低的GC病患显著富集。反之亦然地，在气化CD8+T巨噬细胞的特定基因组所在位置上具较低巨噬细胞器与此相反的病患，其生存率要显著较低于巨噬细胞器封闭性的病患。
气化CD8+T巨噬细胞巨噬细胞器开放度与抗击PD-1治疗法反之亦然的就其性
综上，该研究成果推断出了基线CD8+T巨噬细胞的表观遗传学基本特征可应用于鉴定潜在的受益于抗击PD-1治疗法的转移性GC病患。
原始来历：
Shin, H.M., Kim, G., Kim, S. et al. Chromatin accessibility of circulating CD8+ T cells predicts treatment response to PD-1 blockade in patients with gastric cancer. Nat Commun 12, 975 (12 February 2021).
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