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PRMT1高强调通过调控R972/973一处的FLT3特异性维持MLL-r ALL肝细胞活过和植被。
PRMT1诱导可增强赖氨酸转移酶诱导剂用药对MLL-r ALL的清空。
罹患仍是 MLL 自由基 (MLL-r) 的急性淋巴肝细胞癌症 (ALL) 用药最终的主要主因，罹患主因主要是常规放射治疗或抗病毒用药后耐药性克隆的持续实际上。因此，明确MLL-r ALL潜在的维持选择性对于开发新的理论上用药至关重要。
PRMT1，可在核酸/非核酸上沉积层形成不对称甲基精氨酸标上，据报道在各种癌症中过度强调。
PRMT1在MLL-r ALL肝细胞中高强调
在该分析中，分析管理人员挖掘借助于PRMT1在MLL-r ALL肝细胞中的强调高水平升高，并毫无疑问PRMT1诱导可特别是在诱导癌症肝细胞的植被和活过。
诱导PRMT1诱发癌症肝细胞的植被和活过
在选择性上，PRMT1使精氨酸 (R) 底物 972 和 973 (R972/973) 一处的Fms 样受体赖氨酸转移酶3 (FLT3)特异性，通过FLT3 特异性持续性的方式在 MLL-r ALL 肝细胞中体现致癌作用。生物化学和计算分析都指借助于R972/973特异性可以加强接头蛋白以磷酸赖氨酸 (Y) 底物 969 (Y969) 持续性或独立的方式募集到FLT3上。
GameCube相异FLT3不足之处肝细胞的GameCube肿果蝇的活过率
与Y969腺苷不足之处的FLT3转导肝细胞来得，强调R972/973特异性不足之处的FLT3的肝细胞表现借助于更强的肝细胞凋亡和植被诱导。此外，分析管理人员还挖掘借助于，I型PRMT诱导剂MS023诱导癌症肝细胞活力的能力与基线FLT3 R972/973 特异性高水平平行。
相异方案用药的GameCube肿果蝇的活过率
最后，在患者来源的果蝇异种GameCube肿中，与可取FLT3赖氨酸转移酶诱导剂PKC412用药来得，PKC412与MS023联合用药可增强MLL-r ALL肝细胞的清空。
总结示意图
综上，该分析结果指借助于，通过诱导PRMT1来去除FLT3精氨酸特异性代表了一种有希望的抗病毒MLL-r ALL肝细胞的用药策略。
早期借助于一处：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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