尽管甲状腺激素受体（AR）靶向化疗获得了临床上的获得成功，AR信号的再激活仍旧是去势抵抵抗力腺癌（CRPC）变差的主要驱动表征。
最近，有研究职员对长期漏出于多种AR胺（ARI）的LNCaP细胞顺利完成了教育中都心的估计量深入研究。研究职员通过蛋白组和新陈代谢组深入研究发现在ARI抵抗力细胞中都特别是在获得性新陈代谢基因型，并且与糖脂新陈代谢紊乱系统性。为了表述上述基因型，研究职员表述了一系列与ARI抵抗力系统性的蛋白，并突出了细胞核2，4-二烯基-CoA还原酶（DECR1），一种借助于的β-氧化酶，是CRPC中都的一个临床系统性生物标记。同时，DECR1通过控制饱和脂肪酸和衍生物治丧算的均衡进行了氧化还原稳态。DECR1的敲除能够诱导ER应激反应，并使得CRPC细胞对铁死亡敏感。毒素试验中都，DECR1纠正能够损伤脂类新陈代谢处理过程，并提高CRPC的生长。
最后，研究职员指出，DECR1在化疗抵抗力的发展处理过程中都是重要的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
相关新闻
相关问答
