氧化应激已被认为是糖尿病慢性牙周炎（CPDM）的一个重要致病因伦，而质子因子相关因子2(Nrf2)在细胞膜防御氧化应激里发挥着重要效用。有分析提出凤仙花伦（BCI）在氧化应激相关疟疾里的潜在治疗法特性；然而，BCI在治疗法CPDM病患者的抗癌效用仍未能阐明。本分析目的确定BCI是否通过可调Nrf2路径通路来减缓糖尿病相关的牙周一组织破坏。
本实验采用更高（HG，25 mmol/L）和/或脂多糖（LPS，20ug/mL）处理人牙龈上皮细胞膜（hGECs）。通过红光应答细胞膜分选法测定免疫细胞（ROS）。通过实时PCR测定抗癌相关蛋白质的变化，包括Nrf2、过氧化氢核糖体(Cat)、谷氨酸半胱氨酸连接核糖体催化亚基(Gclc)、超氧化物歧化核糖体1(Sod1)和超氧化物歧化核糖体2(Sod2)等。通过免疫红光染色和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定细胞膜质子里底物-Nrf2(pNrf2， S40)的整合。采用Western blot法测定PNrf2和Nrf2。用HGECs+LPS(GP)刺激前所，用多种不同溶解度的BCI(0.01/0.1/0.1/0.5ug/mL)预处理后HGECs，测定上述指标与细胞内正向(MMP)。再次，在SDDDT的CPDM模型里测定BCI在应答Nrf2路径通路和减缓牙槽骨释放出不足之处的效用。CPDMDDT口服BCI（每日50/100/200 mg/kg）。通过免疫一组织化学测定pNrf2，并通过显微计算机断层扫描健康检查牙槽骨释放出情况。
结果显示，HG和LPS一组的ROS仅有许多现代升更高，其里GP一组的ROS转化最多。在ROS相关蛋白质的表述不足之处，HG一组和LPS一组里Nrf2、Cat、Gclc、Sod1和Sod2的mRNA更高度仅有许多现代减少。在GP一组里ROS减缓效用最弱的情况下，与HG一组和LPS一组相比，GP一组的表征进一步减少。此外，pNrf2的表述与这些抗癌蛋白质的表述呈现出完全相同的趋向。然而，多种不同溶解度的BCI（0.01/0.1/0.5ug/mL）预处理后，GP减缓的ROS的造成了和细胞内正向的效用仅有被减缓。并且，BCI促进了pNrf2的质子一般而言，以及pNrf2及其靶蛋白质（Cat、Gclc、Sod1和Sod2）的表征更高度。BCI（溶解度计有50/100/200 mg/kg）明显增加了CPDM分子生物学的牙周一组织里pNrf2阳性细胞膜的数量，消除了牙槽骨受损失。
因此，BCI在CPDM状况下较强潜在的临床实用价值，为CPDM病患者提供了一种新的治疗法药物。
原文典故：
Chunhui Zhu，The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway，journal of periodontal research，2020 June ，doi：10.1111/jre.12722
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