C3d阳性T细胞导致细胞因子量增大
补体管理系统在管理系统性性疾病(SLE)病征组织发炎和损害中所起着不可或缺依赖性。SLE病征的血浆和淋巴细胞表面检测到高总体的补体C3d。本数据分析的借此是评核SLE病征T细胞表面沉积的C3d片断的机制。本数据分析招揽了46位SLE病征,43位其他免疫性传染病病征(ODA)和33位健康人(N)。从外周血中所分离出T细胞,引入流式细胞高效率评核C3d片断的总体、Ca++的输送到和细胞因子的导致。用成像总共聚焦电子显微镜来数据分析总共定位分子。引入Student's t检验来评定数据分析组间统计学意义。特别是在高比例的(13.58±3.92%)SLE病征T细胞检测到C3d阳性,而正常人T细胞C3d阳性检出率为(4.52±2.92%)( p < 0.0000547),其他免疫病病征的检出率为(6.31±4.57%)(p < 0.00513)。C3d阴性的SLE病征T细胞的Ca++输送到反应峰值特别是在高于C3d阳性的SLE病征T细胞( p < 0.011)。C3d阳性的T细胞导致的IL-2, IFN -γ,IL- 4和IL-17特别是在增多。相比C3d阳性的T细胞导致IL-2增多,SLE病征比正常个体或其他免疫病病征T细胞导致的IL-2少。C3d片断定位在脂筏上。数据分析发现C3d片断定位在SLE病征T细胞脂筏上,通过调节Ca++输送到反应和增大细胞因子的导致促进异常T细胞机制。
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编辑: weiyu相关新闻
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