具体方法国巴黎大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上发文Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发现在老年人之后，MAIT细胞核有利于淋巴和胃的坏死，避免消化道内素抵抗和糖脂葡萄糖损毁。MAIT细胞核在淋巴中所通过游离M1肝细胞核以mr1缺少的方式衰减，在大大肠中所通过游离有机物集合失调和大大肠完整持续性丧失发挥缺少性。其研究成果结果相信在老年人之后截断MAIT细胞核重置可能是增大慢持续性坏死，防范疾病和提高葡萄糖数值的直接策略。
老年人的特征在于说明了的胃淋巴（VAT）的慢持续性低度坏死，这种坏死是消化道内素抵抗2改进型糖尿病（T2D）的演进关的联的主要驱动力。在老年人VAT坏死是包括M1肝细胞核，CD8促炎持续性内皮细胞核的一个组织积累的结果+ T细胞核，Th17细胞核的CD4 + T细胞核，NK细胞核，嗜中所持续性粒细胞核和。反之亦然，与抗消化道内素抵抗关的的抗炎内皮细胞核（如M2肝细胞核，Foxp3 +可调持续性T细胞核（Treg），嗜酸持续性粒细胞核和2改进型先天持续性淋巴样细胞核（ILC2））的频带增大通过在VAT坏死的角化支配。
大肠表皮包含许多内皮细胞核，因为它是连续地从饮食暴露于有机物抗原和抗原消化道内。老年人不会有利于大大肠内皮细胞核集合的促炎持续性趋向，其特征在于固有层中所Foxp3 + Treg细胞核减不算，造成了IFN-γ的Th1和CD8 + T细胞核以及造成了IL-17的γδT细胞核增大。老年人也与胃大大肠菌集合的相反有关，老年人症状或果蝇的有机物集合集中于不会受到影响消化道胆固醇的膨胀，全身持续性坏死和消化道内素抵抗。表皮关的持续性定值T（MAIT）细胞核是先天持续性T细胞核，通常表述定值的TCRα链（人中所为Vα7.2-Jα33，果蝇中所Vα19-Jα33），β链数量有限。MAIT细胞核识别主要一个组织相容持续性嘌呤体关的的小分子1（MR1），呈现从某些寄生虫和酵母的抗原。MAIT细胞核抗原从维生素B2催化寄生虫葡萄糖物衍生。研究成果医务人员和其他人阐述T2D和老年人症状主要MAIT细胞核相反。在这些症状中所，MAIT细胞核的体内摄取较差，并且在税款中所造成了高高度的IL-17。此外，减肥手术引来的肿胀以及关的葡萄糖和坏死正常的提高值得注意着体内MAIT细胞核频带的实着增大。所有这些捕捉到结果随之而来研究成果医务人员研究成果果蝇三维中所老年人和T2D之后MAIT细胞核的缺少性。
研究成果医务人员首先量化了老年人C57BL / 6J（B6）果蝇中所再次发生的MAIT细胞核相反，这些果蝇要么饲喂高脂饮食（HFD）要么缺少于似素（- / - 果蝇），然后研究成果医务人员使用以下方具体方法解读了MAIT细胞核对老年人的受到影响Vα19转遗传B6果蝇表述MAIT细胞核的频带急剧下降，而MR1 -/-症正常，这些一个组织中所的内皮细胞核集合以及大大肠菌集合分成。研究成果医务人员还评核了用非缺少性于阳离子截断MAIT细胞核新功能的病人潜质。研究成果医务人员的研究成果结果共同得出结论，MAIT细胞核在葡萄糖新功能异常的演进中所不具备化学物质缺少性，这涉及淋巴中所肝细胞核M的衰减以及疾病和大大肠漏水。
淋巴和胃中所的MAIT细胞核积累损毁
研究成果医务人员首先量化了喂食HFD或正常饮食（ND）12周的B6果蝇的几个一个组织中所MAIT细胞核的频带。MAIT细胞核被鉴定为CD45 + CD19 -细胞核CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如更进一步在老年人和T2D症状中所捕捉到到的，与似果蝇相比之下，老年人B6果蝇体内中所的MAIT细胞核频带增大了。与似果蝇相比之下，老年人果蝇的附睾淋巴（Epi-AT）和胃中所的MAIT细胞核频带也增大了，而在脾脏，消化系统和结大肠中所MAIT细胞核频带保持稳定定值。众所周知的是，就绝对数而言，还捕捉到到Epi-AT和胃中所MAIT细胞核的频带增大。在这些一个组织中所，大多数MAIT细胞核为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT细胞核），并且该比率在HFD下没相反。由于老年人可游离内皮细胞核平衡正常的早期修改在淋巴和大大肠，研究成果医务人员开展在这些一个组织MAIT细胞核频带的物理现象量化。HFD开始后6周没捕捉到到明实歧异；但是，在吞食16周后，HFD后12周捕捉到到的歧异始终发挥作用。
有趣的是，使用另一种老年人果蝇三维，即缺少于似素的（- / - ）果蝇，与（- / +）同口相异相比之下，研究成果医务人员还捕捉到到胃和Epi-AT的MAIT细胞核频带仅有实着增大。
老年人果蝇的Epi-AT和胃中所MAIT细胞核的频带和数量减不算可能是由于筹集和凋亡损毁以及细胞核死亡增大所致。为了量化MAIT细胞核迁离，将CD45.1 + MAIT细胞核静脉注射到老年人和老年人的B6果蝇中所，并在5同一天在Epi-AT和胃中所开展量化。在似和老年人的B6果蝇中所，在αβT淋巴细胞核和CD45 +细胞核中所，CD45.1 + MAIT细胞核的频带相像。基于Ki67切片的MAIT细胞核凋亡量化没实示老年人和似果蝇的MAIT细胞核二者之间发挥作用任何歧异。反之亦然，对MAIT细胞核中所抗凋亡和促凋亡小分子表述的量化得出结论，与似果蝇相比之下，老年人果蝇的MAIT细胞核凋亡增大。老年人之后，MAIT细胞核中所促凋亡小分子（例如cMyc，Casp9和Bax）的基因表述高度增大，而Bcl-2 mRNA的高度则增大。胃和Epi-AT中所BCL-2表述的歧异在受体质高度上想得到了推测，而在脾脏，消化系统和结大肠中所没捕捉到到这种歧异。总而言之，这些数据集得出结论老年人果蝇的Epi-AT和胃中所的MAIT细胞核正在经历凋亡，避免频带增大。
MAIT细胞核发挥出炎持续性特征
紧接著，研究成果医务人员量化了饲喂ND或HFD的果蝇并不相同一个组织的MAIT细胞核的持续性状和细胞核因子的造成了。与ND下的果蝇相比之下，HFD的果蝇的Epi-AT和胃的MAIT细胞核外层上成熟/物理现象标示CD44的表述实着增大。同时，老年人果蝇的两个一个组织中所的CD69缺少性于/保留标示仅有实着增大。众所周知的是，来自脾脏的MAIT细胞核上的CD44和CD69表述并未标示，并且在消化系统和结大肠中所仅捕捉到到了不算量标示。
通过qPCR和流式细胞核仪开展的细胞核因子造成了量化得出结论，老年人果蝇的胃MAIT细胞核造成了格外多的IL-17A，Epi-AT MAIT细胞核造成了格外多的TNF-α和IL-17A。在消化系统的MAIT细胞核中所也捕捉到到了细胞核因子造成了的增大，但结大肠中所并未捕捉到到。与似果蝇相比之下，老年人的MAIT细胞核中所通常与Th1反应（IL-18R）和Th17反应（CCR6）关的的细胞核因子和趋化因子细胞因子基因表述物的量化实示，从胃和Epi-AT分离想得到的MAIT细胞核可能会表述了这些细胞因子，分别。根据Il18r的过表述来自老年人果蝇胃的MAIT细胞核的mRNA，免疫荧光切片实示T-bet的表述增大，T-bet是Th1细胞核因子的极其重要基因表述因子。这些数据集加在一同得出结论，老年人果蝇的Epi-AT和胃中所的MAIT细胞核仅有被缺少性于并造成了炎持续性细胞核因子。
在- / - 果蝇中所，与喂食HFD的果蝇类似，Epi-AT的MAIT细胞核上的CD44表述增大，胃和Epi-AT的MAIT细胞核上的CD69表述减不算。此外，来自胃和Epi-AT的MAIT细胞核造成了的促炎细胞核因子的频带格外高（胃中所的IL-17A，Epi-AT中所的TNF和IL-17A）。
紧接著，研究成果医务人员研究成果了MAIT细胞核重置有否与老年人果蝇大大肠菌集合造成了的MAIT细胞核阳离子丰度增大有关。使用两种生物测定具体方法，研究成果医务人员评核了来自似和老年人果蝇的大大肠菌集合缺少性于MAIT细胞核的意志力）。与似果蝇相比之下，老年人果蝇的穿孔有机物集合对MAIT细胞核的缺少性于增大。众所周知的是，该重置是MR1特异持续性的，因为它是在非重置阳离子乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的发挥作用的抑制或截断MR1免疫。为了具体HFD后有机物集合落遗传摄取有否有助于增大MAIT细胞核影动剂阳离子的高度，研究成果医务人员对ND或HFD养果蝇的穿孔有机物DNA开展了化学合成。KEGG的正畸量化得出结论，与ND养的果蝇相比之下，HFD样品中所的核黄素生物催化都能实着下调。格外可靠地说，在喂食HFD的果蝇的有机物集合中所，ribBA，ribD，ribH和ribE遗传的珍贵度较差，而ribB遗传的珍贵度较高，这些歧异可能避免MAIT细胞核影动剂阳离子的催化减不算。生物测定和宏遗传组学数据集共同得出结论，MAIT细胞核的角化重置不是由于重置阳离子的发挥作用增大，而是归因于Epi-AT和老年人果蝇胃的促炎环境。
MAIT细胞核有利于老年人之后的葡萄糖新功能障碍
为了具体MAIT细胞核的T2D和老年人的发病前提中所的缺少性，研究成果医务人员量化MR1 - / - B6果蝇缺少于MAIT细胞核，因为MR1小分子需要MAIT细胞核的胸腺发育。反之亦然，还量化了发挥出MAIT细胞核频带增大十倍的Vα19 +/-转遗传B6果蝇。为了游离老年人，将这些果蝇和它们各自的同口大牛相异，MR1 +/-和Vα19 -/-果蝇喂饲HFD 12周。研究成果医务人员首先研究成果了MR1 -/-和Vα19 +/-中所的平衡正常。果蝇在HFD再次发生12-16周后开展了消化道内素耐受持续性飞行测试（ITT）和口服耐受持续性飞行测试（OGTT）。与同口相异相比之下，Vα19 +/-果蝇的消化道内真诚增大，而与同口相异相比之下，MR1 -/-果蝇的消化道内素耐受持续性增强。比如说，虽然Vα19 +/-果蝇对的耐受持续性格外高，但MR1 -/-果蝇不具备格外高的耐量。葡萄糖异常不是由于消化道内素增生损毁引来的。MAIT细胞核对消化道内素抵抗的受到影响在一个组织高度通过量化Akt磷酸化想得到了推测，这是细胞核内消化道内素讯号的读出。在具体来说AT磷酸化的Akt的相对量在MR1增大/ - -果蝇和Vα19减不算+/-与它们同口相异果蝇相比之下，在消化系统和躯干从Vα19捕捉到到类似的数据集+/-果蝇。与相异组同口大牛相比之下，在绝食和吞食的MR1 -/-果蝇中所，基础低血糖高度仅有实着增大。反之亦然，在绝食和养的Vα19 +/-果蝇中所，基础低血糖高度实着急剧下降。此外，MR1 -/-增大了基础血清消化道内素pH和消化道内素抵抗平衡正常三维评核（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-果蝇增大并且Vα19 +/-果蝇增大。众所周知的是，在高脂养之后，体重增大并未歧异，并且在方案结束时，Vα19 +的体重，似肉或胆固醇数量级百分比和Epi-AT重量也并未歧异/-和MR1 -/-果蝇与其同口相异。在食物消化道内，呼吸交换率（RER）方面并未捕捉到到歧异。然而，一个病理量化实示，在HFD下，胆固醇细胞核较小在Epi-AT中所增大了Vα19 +/-果蝇与其同口相异相比之下。反之亦然，在HFD下，MR1 -/-果蝇中所Epi-AT中所的胆固醇细胞核较小小于同口相异中所的胆固醇细胞核较小。
为了格外进一步评价MAIT细胞核上的Epi-AT的新功能，两个极其重要胆固醇因子的表述的受到影响，脂连受体和似受体，通过qPCR。与同口相异相比之下，Vα19 +/-果蝇的脂联素表述增大，而似受体表述急剧下降。在MR1 -/-果蝇中所获得了反之亦然的结果。这些结果得出结论，MAIT细胞核参与了Epi-AT平衡正常的失调。紧接著，研究成果医务人员量化了两种脂解复合物，胆固醇三酸酯脂复合物（Atgl）和影真诚脂复合物（Hsl）的表述参与淋巴中所三酸酯的细胞核内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-果蝇中所的两个遗传的表述仅有比相异同口幼虫高，但是在MR1 -/-果蝇中所，Atgl和Hs1的表述却增大了（不明实）。根据这些遗传在Vα19 +/-果蝇中所表述的增大，在饲喂HFD的这些果蝇中所循环和三酸酯的pH急剧下降，反之亦然，在饲喂MR1 -/-的果蝇血清中所这些脂质的高度较差HFD。生脂可调的表述，基因表述因子人体内复合物体凋亡物缺少性于细胞因子γ（PPARγ），被实着在Vα19的的Epi-AT增大+/-果蝇和MR1的的Epi-AT增大- / -果蝇中所。这些数据集合计阐述了MAIT细胞核对和脂质葡萄糖的化学物质缺少性。
MAIT细胞核加剧了淋巴的坏死
由于来自老年人B6果蝇Epi-AT的MAIT细胞核造成了高高度的促炎细胞核因子，因此研究成果医务人员研究成果了MAIT细胞核有否对这些一个组织的坏死正常不具备一般持续性受到影响。在具体来说-AT，值得注意的细胞核因子的基因表述高度参与坏死（中所Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的实着在Vα19增大+/-在MR1果蝇与他们同口相异组相比之下，然而- / -这些遗传的表述的果蝇。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在内皮细胞核高度上确认了一个组织的坏死正常，并通过表述RORγt的如前所述T细胞核的频带想得到推测，RORγt是IL-17造成了的极其重要基因表述因子。众所周知的是，在ND下，与相异相比之下，在Vα19 +/-果蝇中所仅捕捉到到微小的歧异。
由于MAIT细胞核在老年人之后在Epi-AT的坏死正常和新功能中所起着极其重要缺少性，因此研究成果医务人员研究成果了MAIT细胞核有否不会受到影响由并不相同的ND或HFD果蝇系造成了的该一个组织中所其他内皮细胞核的频带。与协议的Foxp3在HFD-养的果蝇mRNA高度，有一个增大的Foxp3的频带+中所Vα19Treg细胞核+/-果蝇和Foxp3的频带增大+ Treg细胞核在MR1 - / - ，与它们各自的同口相异相比之下。对于Epi-AT中所的另外两个可调内皮细胞核ILC2和嗜酸持续性粒细胞核，捕捉到到了类似的标示。相比之下之下，老年人的Vα19 +/-果蝇中所坏死细胞核（如前所述CD8 + T淋巴细胞核和NK细胞核）的频带增大，而老年人的MR1 -/-果蝇中所这些细胞核与其同口相异相比之下频带较差。作为相异，来自WT B6果蝇的Epi-AT的量化下ND和HFD推测更进一步的研究成果实示Treg细胞核，ILC2和嗜酸持续性粒细胞核频带增大，而如前所述CD8 + T细胞核和NK细胞核频带急剧下降。尽管在HFD下来自并不相同果蝇品系的肝细胞核频带相像，但MAIT细胞核对肝细胞核亚集合有受到影响。与同口相异相比之下，老年人的Vα19 +/-果蝇中所CD206 + CD11c - M2的频带较差，而CD206 - CD11c + M1的肝细胞核频带较高。与同口大牛相比之下，在MR1 -/-果蝇中所捕捉到到反之亦然的结果。M1和M2肝细胞核的持续性状通过其细胞核因子谱想得到推测。对Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇的内皮细胞核开展的物理现象量化实示，MAIT细胞核早在HFD的6周就受到影响肝细胞核持续性状，而其他内皮细胞核集合的相反主要在HFD的12周捕捉到到。总之，对Epi-AT中所内皮细胞核集合的这些量化增强了MAIT细胞核在老年人症中所的促炎缺少性。
MAIT细胞核与肝细胞核二者之间的炎持续性串扰
由于肝细胞核的Epi-AT表示格外珍贵的内皮细胞核集合和MAIT细胞核受到影响它们的持续性状，研究成果医务人员格外进一步在体外MAIT细胞核和肝细胞核的串扰的受到影响。从B6果蝇的骨髓中所分立出来的M0肝细胞核在没成熟（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）预缺少性于的MAIT细胞核发挥作用下培养。有趣的是，acMAIT细胞核可有利于M0分立为M1肝细胞核，如它们的持续性状（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的表述所示。但是，将acMAIT细胞核与从MR1 -/-果蝇（MΦMR1 -/-）造成了的M0共同培养，对它们向M1肝细胞核的分立只有中所等程度的受到影响，如图M1 / M2所示。与MR1的主要所需反之亦然，在发挥作用acMAIT细胞核的情形，截断持续性细胞核因子（IL-17，IFNγ和TNFα）对肝细胞核衰减的受到影响有限。
紧接著，研究成果医务人员量化了nMAIT细胞核与M0，M1或M2培养出来后肝细胞核对MAIT细胞核持续性状和新功能的相互受到影响。有趣的是，M1肝细胞核表述的Mr1 / MR1 高度高于M0和M2肝细胞核。与不具备M0或M2肝细胞核的培养相比之下，在M1肝细胞核发挥作用下培养的nMAIT细胞核表述较差高度的CD69和较高高度的CD44，IL-17A和TNFα。这些持续性状和细胞核因子概况概括了老年人果蝇的Epi-AT中所捕捉到到的那些。为了评核TCR–MR1相互缺少性在肝细胞核缺少性于MAIT细胞核中所的缺少性，将影动剂和/或抑制持续性阳离子添加到培养物中所。转到5-（2-氧代丙二烯氨基）-6-D-嘌呤胺尿嘧啶（5-OP-RU）影动剂游离的IL-17A和IFN-γ的造成了在Ac-6-FP的发挥作用下被抑制。反之亦然，TNFα的造成了与TCR会有无关。与缺少于MR1的肝细胞核培养出来，推测了IL-17A和IFN-γ造成了对TCR-MR1相互缺少性的要求。这些数据集一同证明MAIT细胞核和M1肝细胞核的串扰可有利于其坏死新功能。
MAIT细胞核游离大大肠相反和疾病
比如说，在Epi-AT中所，老年人避免胃的MAIT细胞核频带，持续性状和细胞核因子造成了再次发生多方面相反。因此，研究成果医务人员调查了MAIT细胞核有否对胃坏死和新功能有受到影响。如在Epi-AT中所一样，MAIT细胞核在HFD上有利于Vα19 +/-果蝇胃中所的坏死，而老年人MR1 -/-果蝇的胃发炎较不算。该捕捉到结果在内皮细胞核基因表述高度想得到推测，并想得到表述RORγt的Treg细胞核，ILC2，ILC3和如前所述αβT细胞核频带的推测。在ND条件下，在Vα19 +/-果蝇中所仅捕捉到到不大的歧异。
为了评核老年人之后MAIT细胞核游离的炎持续性正常有否对大大肠完整持续性有受到影响，研究成果医务人员量化了喂食HFD养的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇及其各自相异后FITC-单糖向体内的转运。由于FITC-单糖的易位在Vα19 +/-果蝇中所增大而在MR1 -/-果蝇中所减不算，因此MAIT细胞核连带了大肠的泄漏。与这些数据集恰当，有彼此间连接受体如现职mRNA高度连受体1，彼此间连接受体4和闭合受体，和粘受体，黏液层的主要成分，在从胃HFD养MR1的上皮细胞核-/-果蝇，而由HFD养的Vα19 +/-果蝇则反之亦然。由于MAIT细胞核不会增大老年人果蝇的大大肠坏死和漏水，因此研究成果医务人员研究成果了MAIT细胞核有否也对大大肠菌集合分成有受到影响。在尿液上开展16S-rRNA化学合成，以评核各种果蝇品系中所并不相同寄生虫门的相对丰度。一旦HFD，有芽孢门，红子鱼菌一个科家族，并转让给本家族11个寄生虫OTU簇中所Vα19 +/-果蝇相比之下及其同口支配。在HFD馈送的MR1中所-/-果蝇，放线芽孢门与其同口相异相比之下实着减不算，而其他门（长须链球菌，硬毛，原寄生虫和去电链球菌）保持稳定定值。恰当的是，与同口大牛相比之下，MR1 -/-果蝇中所的手链球菌一个科（门氏放线链球菌）和Olsenella归入（手链球菌一个科的成员）减不算了。反之亦然，与相异组相比之下，MR1 -/-果蝇中所梭菌一个科的增大（归入于门菌）。在归入高度上，严格梭状芽胞链球菌和两个鞭毛藻一个科组也有所增大，而真寄生虫组在MR1 -/-果蝇中所的丰度低于相异同口大牛猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个果蝇组二者之间，相应给豚草一个科的动物有所并不相同。研究成果医务人员还使用生物测定具体方法研究成果了在喂食HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇中所捕捉到到的有机物集合分成的相反有否受到影响MAIT细胞核阳离子。来自Vα19的穿孔菌集合对MAIT细胞核的缺少性于缺少性较小+/-果蝇与其同口相异相比之下。反之亦然，与同口相异相比之下，来自MR1 -/-果蝇的穿孔有机物集合增大了MAIT细胞核的重置。这些结果共同得出结论，在老年人之后，MAIT细胞核不会连带大大肠有机物集合的疾病。
MAIT细胞核引来的疾病受到影响胃新功能
为了具体由MAIT细胞核游离的大大肠菌集合歧异有否在葡萄糖新功能障碍中所起缺少性，开展了菌集合集中于实验。将HFD养的Vα19 +/-果蝇，MR1 -/-果蝇或其同口相异的尿液集中于到B6细胞因子果蝇中所。16S-rRNA化学合成量化实示了大大肠菌集合集中于的解热。在Dreamcast了Vα19 +/-的 B6果蝇中所，双歧链球菌一个科（Actin- acteria phylum）和乳链球菌一个科（Firmicutes phylum）家族明实低于同口菌集合和OTU高度的量化推测了各组细胞因子果蝇二者之间的歧异分布。关于大大肠表皮新功能，如在供体果蝇中所捕捉到到的，与从大大肠集中于的细胞因子B6果蝇相比之下，从HFD养的Vα19 +/-或MR1 -/-果蝇不感兴趣尿液的细胞因子B6果蝇分别发挥出大肠通透持续性的增大或增大。来自其同口大牛相异的有机物集合。细胞因子果蝇大大肠通透持续性的这些相反与从Vα19和MR1 -/-尿液集中于的果蝇胃中所Treg细胞核频带的明实相反有关果蝇和胃的ILC2和ILC3频带增大，这些果蝇是由MR1 -/-供体的有机物集合集中于而来的。这些内皮细胞核分成与在HFD下在供体果蝇中所捕捉到到的相像。反之亦然，大大肠菌集合的集中于对Epi-AT内皮细胞核集合仅造成了中所等程度的受到影响。这些数据集得出结论，在老年人流程中所，MAIT细胞核不会有利于大大肠菌集合失调，从而增大大大肠通透持续性，不足以加剧葡萄糖新功能障碍。
M1-肝细胞核衰减与有机物集合无关
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇与它们各自的同口大牛共居12周来评核有机物集合的缺少性，并开展了葡萄糖飞行测试（OGTT和ITT）。共舍消除了以前在单独的笼子中所饲养果蝇时捕捉到到的葡萄糖歧异。对内皮细胞核的量化得出结论，在与各自同口相异共同饲养的Vα19 +/-和MR1 -/-果蝇的胃中所，Foxp3 + Treg和ILC3细胞核的频带相像。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT中所嗜酸持续性粒细胞核，M2和M1肝细胞核的频带始终发挥作用实着歧异。与同口相异相比之下的果蝇。肝细胞核的遗传表述量化推测了流式细胞核仪数据集。这些结果共同出彩了MAIT细胞核在Epi-AT中所的直接促炎缺少性，而与大大肠菌集合失调无关。
MAIT细胞核TCR截断阳离子可提高葡萄糖数值
由于MAIT细胞核和肝细胞核的串扰涉及TCR-MR1相互缺少性，因此研究成果医务人员用抑制持续性阳离子Ac-6-FP开展了体内病人，以评核其有否可以提高葡萄糖数值。老年人果蝇（B6 WT和Vα19 +/-）病人了8周，与没病人的果蝇相比之下，这种病人提高了消化道内真诚和耐量。众所周知的是，Ac-6-FP对老年人MR1 -/-果蝇的病人对其耐受持续性或消化道内真诚并未任何受到影响。截断MAIT细胞核重置可以减不算胃（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和戏仿MR1 -/-果蝇中所Epi-AT正常的改良Epi-AT新功能（Atgl和HsI复合物）。Ac-6-FP管控对两种一个组织中所的MAIT细胞核频带及其CD44表述仅有无受到影响，而在Epi-AT中所增大了CD69 MAIT细胞核表述。有趣的是，在不感兴趣Ac-6-FP管控的果蝇的胃和Epi-AT中所，IL-17A的MAIT细胞核总产量实着增大，在Epi-AT中所M1 / M2比率增大。之前，Ac-6-FP管控还受到影响了大大肠菌集合的分成，因为它实着增大了放线链球菌并增大了长须链球菌的丰度。所有这些数据集得出结论，在老年人之后截断MAIT细胞核重置可能是增大慢持续性坏死，防范疾病和提高葡萄糖数值的直接策略。
原始出处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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